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α-亞麻酸對炎癥介質的調節作用
時間:2011-10-8 17:08:22   瀏覽次數:次  α-亞麻酸
  炎癥疾病時出現的病理改變主要是釋放炎癥介質而引起的,而炎癥介質包括脂類介質和肽類介質,在脂類介質中,關鍵的是n-6系列類花生酸物質,主要包括前列腺素E2(PGE2)和四系白三烯(LTs),他們是從n-6不飽和脂肪酸(PUFA)花生四烯酸(AA;20:4n-6)衍變過來的;在肽類介質中,包括細胞因子1β(IL-1β)和腫瘤壞死因子α(TNF-1β),它們出現在類風濕關節炎的病例中就是一個有力的證據[1,2]。許多抗炎藥物的治療就是通過直接抑制這些炎癥介質產生而起到抗炎作用的。近幾年,國內外對α-亞麻酸(ALA;18:3n-3)在抗炎抗過敏方面的研究較多,并有了一定的進展,筆者就ALA對炎癥介質作用方面的資料加以整理,綜述如下。
1 α-亞麻酸的生理及體內代謝過程
  ALA廣泛存在于自然界中,動物乳汁、植物的葉、根莖和果實、苔類、蕨類等低等植物均含有一定量的ALA。植物種子所含的植物油中ALA的含量豐富,其中以亞麻籽油和蘇子油中ALA的含量最高,達50%以上。ALA(18:3n-3)與亞油酸(LA;18:2n-6)一樣,是人體中的必須脂肪酸,ALA屬n-3系列不飽和脂肪酸,LA屬n-6系列不飽和脂肪酸,他們之間不能相互轉換,在動物體內也沒有能將LA轉變為ALA的酶系,所以動物體內的ALA必須來源于體外。ALA是體內n-3系多不飽和脂肪酸的前體,經脫飽和酶和碳鏈延長酶作用生成代謝產物二十碳五烯酸(EPA),而LA則經脫飽和酶和碳鏈延長酶作用生成代謝產物花生四烯酸(AA)。它們在體內有雖然有各自的代謝途徑,但在相同步驟中所需的酶為同一酶系,所以這兩大系列不飽和脂肪酸在體內代謝競爭同一酶系時,存在著竟爭性抑制作用。ALA作為LA的類似物與LA竟爭脫飽和酶和碳鏈延長酶,使合成AA的過程受阻;它還可作用于環氧酶,抑制PGE2生成。EPA則作為AA的類似物與AA競爭環氧酶和脂氧酶,并且能取代AA,較易進入膜磷脂,使生物膜中的AA水平降低[3]。
2 α-亞麻酸對脂類炎癥介質的作用
  炎癥細胞膜含有大量的磷脂,細胞膜的磷脂在磷脂酶A2的催化下產生花生四烯酸,花生四烯酸在環氧酶和脂氧酶的作用下產生一系列具有生理活性的脂類介質。這些脂類炎癥介質的生理活性非常廣泛,在細胞正常代謝活動中起著重要作用,但如過量釋放,則可導致體內組織損傷。在這些脂類炎癥介質中,最主要的是前列腺素E2(PGE2)與四系白三烯(LTB4, LTC4,LTD4,LTE4),他們是引起炎癥反應的前體物質,PGE2可通過與質膜上特異性受體的結合對組織、器官產生廣泛的生物學作用,增強組胺和緩激肽對血管通透性的升高和致痛作用,引起疼痛和血管舒張;LTB4能強烈吸引中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞至炎癥部位,增加血管壁通透性,使炎癥成分外滲,激活環氧酶途徑產生前列腺素,引起氣管平滑肌收縮。LTC4,LTD4,LTE4的混合物也稱作為過敏反應的慢反應物質(SRS-A),是速發型變態反應的重要介質,能引起氣道平滑肌收縮,粘膜腫脹、腺體分泌增加和炎癥反應[4]。PGE2,LT4是AA分別經環氧酶和5-脂氧酶途徑生成和釋放而成。ALA的代謝產物EPA是AA的同類物,通過竟爭這些酶的途徑來抑制AA的代謝,從而抑制了炎癥介質PGE2、LT4等產生。所以體內攝入ALA可抑制炎癥介質PGE2,LT4的產生。實驗證明,給大鼠分別喂以蘇子油(含80%以上ALA)和紅花油,再分組給予胃粘膜刺激造成胃潰瘍,兩組比較結果,蘇子油組大鼠胃粘膜磷脂中EPA含量增加,AA和PGE2的含量減少,胃粘膜損傷較輕[5]。Hashimoto A等實驗研究證明:富含α-亞麻酸的蘇子油飼料分別連續喂飼兩代大鼠,結果使大鼠腹腔中性粒細胞(PMNs)釋放的LTB4減少27%,SRS-A活性下降59%[6]。OkamotoM等臨床研究,哮喘患者連服蘇子油2周或4周,檢驗結果患者體內白細胞所釋放的LTB4、LTC4含量減少,與對照組比較有顯著性差異[7,8]。EPA通過環氧酶和5-脂氧酶途徑產生PGE3、LTB5,這些代謝產物和PGE2、LTB4相比對炎癥活動幾乎沒有什么作用。因此,體內增加ALA減少炎癥介質的產生。
3 α-亞麻酸對肽類炎癥介質(細胞因子)的作用
  細胞因子IL-1β和TNF-α作用于炎癥細胞,包括刺激膠原蛋白酶的產生和使白細胞滲透所必須的粘附分子表達增加。實驗證明,兔關節內IL-1β可引起關節炎癥[9];臨床關節炎病人靜脈內注入抗TNF-α單克隆抗體可以抑制關節炎癥[10]。類風濕關節炎的成功治療和抑制滑膜細胞因子和細胞粘附分子表達有關[11]。不管怎樣,類花生酸物質可以作為關節炎癥疾病早期許多病理損傷的炎癥介導,如疼痛、腫脹、白細胞浸潤,細胞因子往往在疾病后期的病理損傷中產生作用,包括軟骨丟失,骨吸收和關節障礙。體內增加ALA能抑制TNF-α和IL-1β的產生。含有豐富ALA的魚油攝入體內能降低正常人[12]和關節炎病人[13]TNF-α,IL-1β單核細胞的合成。許多研究表明,盡管ALA的攝入使體內EPA的細胞濃度增高,但EPA能抑制細胞因子的產生。提高體內細胞EPA濃度的方法是增加EPA前體物質ALA的攝入,如健康人補充亞麻子油(含有約56% ALA)4周,發現體內白細胞EPA的濃度提高,IL-1β和TNF-α的產生被抑制約30%[14]。
  抑制炎癥疾病細胞因子產生的成功方法與EPA攝入量的多少有關。首先,細胞中EPA的濃度與細胞因子產生有一個逆向指數,不管細胞中的EPA是怎樣產生,當細胞中EPA的濃度增加到總細胞膜脂肪酸含量的1%時,細胞因子的產生就會受到抑制。但無論怎樣,細胞因子產生的抑制并不會隨著EPA濃度的增加而增加[14]。
  盡管ALA抑制類花生酸物質的機理已被論及,但抑制細胞因子的機理目前尚不清楚。Caughey GE等做實驗,通過攝入ALA來抑制血栓素A2(TXA2)[14]。TXA2是從人血液單核細胞和血小板中合成提取的,在合成物中也包括有類花生酸物質,當TXA2在單核細胞中合成被抑制時,TNF-α和IL-1β的合成也被抑制,而且這種抑制隨著TXA2同類物活性增加而減少,細胞因子的合成也可以通過TXA2受體拮抗劑而被抑制。這些結果證明了TXA2在細胞因子的自分泌和旁分泌中扮演了一個重要角色。
4 α-亞麻酸在炎癥疾病治療中的展望
  從以上ALA對炎癥介質的抑制作用我們可推測出ALA對炎癥疾病具有治療作用,研究證明,體內補充ALA對許多炎癥疾病有預防和治療作用[15],如對哮喘[7,8]、特異性皮炎[16,17]和類風濕關節炎[13]等。所以,大力開發和利用各種富含ALA的植物是非常有意義的。目前,日本已大力開發紫蘇子油,以紫蘇子為藥用制劑,如紫蘇子軟膠囊-阿發-利克去脂油,可用來預防氣喘、過敏性疾病等。此外日本也在極力開發一些以n-3系脂肪酸為主要成分的改善過敏性體質的保健食品,隨著對ALA的進一步研究,將會有更多的富含ALA的植物被開發和利用。
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